pour mieux comprendre la SEP, a lire absolument .

 

Prévalence

La sclérose en plaques est la maladie neurologique invalidante la plus fréquente de l'adulte jeune. Loin d'être une maladie orpheline, entre 80 000 a 100 000 personnes en france. Les femmes sont 3 à 4 fois plus touchées que les hommes.

 

Dérèglement du système immunitaire

                                                                         

 

 

gallerie.gif (4794 octets)

G15.gif (4187 octets)

G16.gif (12947 octets)

Exemples de cellules et leurs fonctions:

Globules rouges: Ces cellules portent l'oxygène des poumons aux tissus et l'échangent contre du dioxyde de carbone qu'ils ramènent aux poumons par exhalation. Contrairement à d'autres cellules, les globules rouges ont un noyau seulement quand ils viennent d'être formés, puis le perdent lors de leur maturation.

Neurones: Ce sont les cellules à la structure la plus organisée sur terre. L'action de ces cellules et leurs interconnections rendent possible la conscience, l'intelligence et la mémoire.

Globules blancs: Un globule blanc du corps humain emprisonne des cellules bactériennes. Ce type de cellule défend le corps contre les éléments étrangers.

Cellule du pancréas: Cette cellule a un gros noyau. Elle est capable de synthétiser une enzyme: l'amylase. Cette enzyme intervient lors de la digestion de glucides complexes comme l'amidon.

Chaque cellule est intégrée dans une région bien précise de l'organisme suivant sa structure et sa fonction. Lorsque plusieurs cellules se rassemblent en un même endroit on dit qu'elles forment un tissu.

globule rouge

globule blanc

cellule du pancréas

neuron2.jpg (9986 octets)

neurone

 


Un dérèglement du système immunitaire constitue le principal mécanisme qui conduit à la formation des plaques au sein du cerveau et de la moelle. Les causes de ce dérèglement immunitaire sont encore inconnues. Des études indiquent qu'il trouve probablement son origine dans des événements survenus avant l'âge de 15 ans. La nature exacte de ces événements reste cependant inconnue.

Les prédispositions

Une prédisposition génétique  

 

Même si la sclérose en plaques n'est pas une maladie héréditaire, de plus en plus d'études démontrent l'existence de prédispositions génétiques. L'effet de ces prédispositions reste faible puisque les enfants d'un parent atteint de la sclérose en plaques ne présentent que 3 à 5% de risque d'être atteint aussi, c'est-à-dire moins d'une chance sur 20. Ce risque revient à la normale (1 pour 1000 dans nos contrées) pour des parents plus éloignés tels grands-parents ou cousins. Il n'existe à ce jour aucun moyen de tester cette prédisposition génétique.

Les femmes plus touchées

Le fait d'être une femme est probablement le facteur prédisposant le plus important et il ne cesse d'augmenter. Ainsi dans les années 50, deux femmes étaient atteintes pour un homme. Actuellement, la répartition est progressivement passée à 3 voire 4 femmes pour un homme. Observée dans d'autres maladies auto-immunitaires, cette prédisposition féminine n'est pas encore expliquée actuellement.

 

 

 

L'environnement

Les pays tempérés plus exposés

                                                                                                                                                             

                                                                                                            

 

 

Des études épidémiologiques ont démontré l'importance du lieu de séjour avant l'âge de 15 ans sur le risque de développer la sclérose en plaques. Ainsi, un individu qui a grandi dans les zones tropicales (Afrique noire par exemple) présente moins de risque de souffrir d'une sclérose en plaques à l'âge adulte que celui qui a vécu jusqu'à 15 ans dans une zone tempérée comme la Belgique.

Si une personne est née en Belgique et a émigré peu après sa naissance en zone tropicale, sa probabilité de développer une SEP est très faible. Inversement, les personnes originaires d'une zone tropicale qui ont passé leur jeunesse en Belgique ont autant de risque qu'un résident belge d'attraper la maladie.

De multiples causes

Les facteurs environnementaux impliqués restent inconnus et sont probablement de diverses natures: infections virales dans l'enfance, pollution, alimentation, ensoleillement... La recherche d'un agent causal unique est un mirage et conduit à de faux espoirs. Il y a fort à parier que les facteurs environnementaux sont intimement imbriqués avec notre mode de vie et donc inévitables. Ainsi, l'acquisition d'un mode de vie occidental dans les pays en voie de développement s'accompagne malheureusement d'une augmentation significative de la fréquence de la sclérose en plaques dans ces pays.

 

 

                                                             le soleil ?

                                                

 

 

 

Beaucoup de mythes circulent dans ce domaine. Certains patients atteints de sclérose en plaques supportent en effet mal la chaleur. Ceux-ci voient leurs symptômes s'aggraver lorsqu'ils ont chaud. Par contre, l'effet néfaste disparaît dès diminution de la chaleur. Il n'y a pas eu de nouvelle lésion mais un effet négatif de la chaleur sur la vitesse de conduction des axones. La plupart des patients atteints par ce phénomène le connaissent bien et évitent donc les voyages dans les pays chauds. Pour sa part, l'exposition au soleil n'a pas d'effet néfaste sur l'évolution de la sclérose en plaques.

 

 

 

Quand le système immunitaire se dérègle

 

 

Lors d’une SEP, pour des raisons encore inconnues, l’organisme «reconnaît » la myéline entourant les nerfs comme un corps «étranger», ce qui provoque une inflammation le long des nerfs atteints.
La défense est d’abord prise en charge par l’immunité non spécifique, dont fait partie le système complémentaire qui détecte et détruit les intrus. Le travail du système complémentaire est soutenu par ce qu’on appelle des cellules macrophages (du grec: «gros mangeur», makros = grand, phagein = manger). L’entrée en action de l’immunité non spécifique entraîne également l’intervention de l’immunité spécifique (cellules T, cellules B, …). Ces cellules sont programmées spécifiquement pour rechercher les intrus dans l’organisme et les marquer. Ce marquage attire alors les cellules macrophages qui mettent les intrus hors d’état de nuire. Les endroits logeant des amas de ces cellules immunitaires spécifiques et non spécifiques sont désignés par le terme «foyers d’inflammation».    

 

 


Myéline perforée (endommagée)

 

   

 

Lésions de la gaine de myéline causées par les propres cellules de défense

 

 

 

Dysfonctionnement des défenses

 


Dans les maladies auto-immunes (auto = soi-même), les cellules T ne fonctionnent pas correctement. Elles reconnaissent les propres cellules corporelles comme un corps «étranger» et poussent les cellules de défense à la poursuite des propres cellules. C'est vraisemblablement ce qui se produit dans la SEP, raison pour laquelle on la compte parmi les maladies autoimmunes.

Dans la SEP, les cellules immunitaires attaquent les gaines de myéline. Cette réaction inflammatoire endommage non seulement la myéline elle-même, mais aussi les oligodendrocytes (les cellules qui produisent la gaine de myéline des axones dans le SNC). Ces sites inflammatoires typiques de la SEP peuvent être mis en évidence par une IRM (imagerie par résonance magnétique) du cerveau. Lorsque la myéline est détruite par les macrophages, les axones nerveux restent nus. Ces axones nus, c'est-à-dire démyélinisés, ne peuvent plus transmettre efficacement les influx électriques. La transmission des influx est ralentie ou cesse même complètement, car les influx ne peuvent plus sauter d'unà l'autre.

Architecture, Flux des informations
Destruction,  Flux des informations
Régression, Flux des informations

 

Remyélinisation; par exemple reconstruction de la myéline endommagée; la gaine de myéline réparée est plus fine et plus souvent interrompue par des qu' à l'origine.

 

Symptômes initiaux typiques de la SEP:


- troubles de la vue (images doubles, floues, etc.)

- troubles de la sensibilité (sensation de coton dans les jambes; difficulté à saisir de petits objets)
- diminution de la force musculaire (bras ou jambes fatigués)
- troubles de la coordination (tremblements, marche mal assurée))
- diminution des performances intellectuelles et troubles de la mémoire

Des études montrent que les foyers d’inflammation sont particulièrement actifs lors de l’apparition de la SEP. C’est pourquoi un traitement de base est aujourd’hui mis en place le plus tôt possible afin de limiter le nombre de poussées et d’éviter une progression des lésions inflammatoires.

 

 
 

Réparation possible


Lorsque l'inflammation diminue, des mécanismes de réparation s'activent, réussissant parfois même à provoquer uneremyélinisation (rétablissement de la myéline précédemment détruite). La transmission des influx marche de nouveau à peu près normalement, et la fonction temporairement interrompue est en grande partie rétablie.

Ce cycle de destruction (démyélinisation) et rétablissement (remyélinisation) dans la substance blanche du SNC se répète continuellement. Lorsque l'inflammation touche une région plus étendue, des cicatrices (plaques) subsistent. Si l'inflammation surgit toujours au même endroit, les mécanismes de réparation ne sont plus en mesure d'accomplir leur devoir de reconstruction et le nerf concerné est endommagé durablement. La nature des troubles qui surgissent dépend des zones du cerveau ou de la moelle épinière, touchées par la lésion.

Après 25 ans de maladie, la plupart des patients touchés par la SEP peuvent encore se passer de fauteuil roulant.




20/05/2012
2 Poster un commentaire

A découvrir aussi


Inscrivez-vous au blog

Soyez prévenu par email des prochaines mises à jour

Rejoignez les 101 autres membres